발기부전 치료에 사용되는 FDA 승인 의약품이 곧 알츠하이머병의 위험을 줄이는 치료제로 권장될 수 있습니다.
미국의 연구자들은 비아그라라는 브랜드로 흔히 판매되는 실데나필의 유전적 및 신경학적 효과에 대한 실험실 조사와 함께 의료 보험 데이터를 분석하여 신경 세포의 중요한 단백질이 엉키는 것을 방지하는 약물의 잠재력을 검증했습니다.
포스포디에스테라아제(PDE) 억제제라는 효소 차단제가 음경의 혈류를 촉진할 뿐만 아니라 치매의 원인이 되는 신경 퇴화를 예방할 수 있다는 사실이 여러 연구를 통해 반복적으로 입증되었습니다.
PDE가 신경 가소성에 영향을 미치는 신경 신호 경로에 관여하는 것으로 알려져 있기 때문에 이러한 잠재력은 그리 놀라운 일이 아닐 수 있습니다. 동물 모델을 대상으로 한 이전 연구에 따르면 PDE 억제제 실데나필은 신경 세포에서 독성 엉킴을 형성하는'타우' 단백질의 과도한 인산화를 줄여 인지 건강과 기억력을 개선하는 데 도움이 되는 것으로 나타났습니다.
그러나 모든 연구가 그렇게 긍정적인 결과를 보인 것은 아니며, 일부 연구는 인구 수준에서 전혀 효과를 발견하지 못했습니다. 그리고 약물이 신경학적 수준에서 영향을 미칠 수 있지만, 이 과정의 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았습니다.
미국의 연구자들은 알츠하이머 환자에게서 기증받은 줄기세포로 만든 신경세포 배양액을 사용하여 실데나필의 치료 효과에 대한 대사 및 유전적 활성도를 파악했습니다.
5일간의 치료 후 실험실에서 배양한 신경세포는 과도한 농도의 인을 첨가했을 때 타우 단백질 수치가 현저히 낮아져 실데나필의 뇌세포 보호 효과를 확인할 수 있었습니다.
세포의 DNA가 생성하는 메시지를 읽은 결과 유전자 발현에 수백 가지의 변화가 발견되었으며, 그 중 상당수는 염증, 신경 간 통신 장애 및 신경 세포 구조의 안내와 관련된 것으로 나타났습니다.
이러한 미묘한 영향이 알츠하이머의 병리에 어떻게 관여하는지 정확히 파악하려면 추가 연구가 필요하지만, 실데나필의 영향을 받는 주요 유전자군을 이해함으로써 실데나필이 왜 효과가 있는지, 왜 일부 뇌에서 알츠하이머가 발생하는지 이해하는 데 탄탄한 토대를 마련했습니다.
이 연구의 두 번째 특징은 AI를 사용하여 실데나필이 인구 수준에서 작용하는 징후를 찾는 것입니다. 이전 연구에서는 의료 보험 데이터를 사용하여 실데나필이 알츠하이머병의 위험을 약 60%까지 낮출 수 있다는 사실을 발견했습니다.
그러나 이러한 연구는 단일 보험 데이터베이스에만 의존했기 때문에 다른 결론을 내릴 수 있는 변수를 놓쳤을 가능성이 있습니다. 또한, 이 연구에서는 폐 고혈압 또는 폐 고혈압(PH) 치료를 받는 환자의 치매 위험 감소가 동일하게 나타나지 않았다고 합니다.
연구진은 실데나필이 알츠하이머 위험을 약 60% 감소시키는 것을 확인했을 뿐만 아니라 폐고혈압 환자의 위험도 감소시킨다는 사실을 발견하고 데이터 분석에 PH에 일반적으로 처방되는 4가지 치료법을 포함시켰습니다.
"이 방대한 양의 데이터를 컴퓨터로 통합한 후, 실데나필이 인간 신경세포에 미치는 영향과 실제 환자 치료 결과를 확인하게 되어 보람을 느낍니다."라고 클리블랜드 클리닉의 생의학 정보학자이자 공동 제1저자인 페이시옹 쳉(Feixiong Cheng) 은 말합니다.
"우리는 이번 연구 결과가 알츠하이머병 환자에서 실데나필의 잠재적 효과를 추가로 조사하기 위한 임상시험에 필요한 증거를 제공한다고 믿습니다."
실데나필이 이미 발기부전 치료제로 FDA 승인을 받은 상황에서, 알츠하이머 위험 감소에 대한 안전성과 효과를 입증하면 보건 당국이 치매 증가 추세에 빠르게 대처할 수 있는 수단을 제공할 수 있습니다.
전 세계 인구 고령화로 인해 치매 환자 수는 20년마다 거의 두 배씩 증가하여, 10년 말 8천만 명에 불과했던 치매 환자 수가 금세기 중반에는 1억 4천만 명에 육박할 것으로 예상됩니다.
이미 이러한 수치를 낮출 수 있는 약이 있다면, 이와 같은 연구가 그 가치를 입증하는 데 매우 중요할 것입니다.
이 연구는 알츠하이머병 저널에 게재되었습니다.
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