당뇨병과 신장 질환: 완벽한 폭풍

당뇨병과 신장 질환: 완벽한 폭풍

당뇨병성 신장 질환(DKD)은 의료적, 경제적, 사회적으로 막대한 부담을 줍니다. 추정치는 상당히 다양하지만 미국 당뇨병 환자의 약 40%에서 발생하는 것으로 보고되고 있습니다. 미국에는 3,730만 명이 당뇨병을 앓고 있으며 이는 당뇨병성 신장 질환의 유병률이 매우 높다는 것을 의미합니다.

당뇨병 환자의 사망률은 신장 질환이 없는 당뇨병 환자나 당뇨병이 없는 만성 신장 질환 환자의 사망률보다 약 2배 높습니다. 당뇨병(DM)은 만성 신장 질환(CKD)과 신부전의 주요 원인이며, 고혈압이 그 뒤를 잇고 있습니다. 고혈압이나 만성신장질환은 신장 기능을 영구적으로 손상시킬 수 있지만, 두 질환이 함께 진행되면 진행성 당뇨병, 신부전, 평균 수명 단축의 위험을 더욱 높이는 '퍼펙트 스톰'을 구성합니다.


이 글에서는 당뇨병과 만성콩팥병의 연관성에 초점을 맞추었지만, 고혈압 외에도 건강에 해로운 지질 수치, 비만, 흡연과 같은 다른 위험 요인도 만성콩팥병의 진행을 예방하거나 최소화하기 위한 노력에서 고려해야 합니다. 이는 비당뇨병성 만성 콩팥병 환자에 비해 만성 콩팥병 환자의 예후가 좋지 않다는 점을 고려할 때 특히 중요합니다.

 

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만성 신장질환(CKD)이란 무엇인가요?

만성 콩팥병 진단을 받으려면 전반적인 신장 기능(사구체 여과율 또는 GFR)이 비정상적이거나 소변에 혈중 단백질(알부민)이 최소 3개월 이상 존재해야 합니다(알부민뇨 또는 단백뇨라고도 함). 당뇨병의 경우 이러한 증상이 초기 신장 손상의 가장 흔한 징후입니다.


이러한 이상은 수십만 개의 미세한 신장 여과 장치(네프론)의 손상으로 인해 발생합니다. 각 네프론은 사구체와 연결된 세뇨관을 포함합니다. 공 모양의 사구체 안에는 혈액이 흐르는 작은 혈관이 있으며, 혈액 세포에서 수분, 노폐물 및 기타 작은 분자를 분리하기 위해 여과 과정을 거칩니다. 그런 다음 이 용액은 세뇨관을 통해 흐르면서 미네랄, 전해질 및 수분을 선택적으로 혈액으로 되돌리고 불필요한 체액과 노폐물은 소변으로 배설됩니다.


당뇨병성 만성 콩팥병에서 네프론이 손상되면 신장의 혈류, 여과 및 배설이 손상됩니다. 그 결과 노폐물 제거 능력, 체액 조절 능력이 저하되고 필터 손상으로 인해 소변 내 단백질(주로 알부민)이 손실됩니다. 소변 알부민 함량은 단백질 누출을 자주 측정하는 지표입니다. 소량의 알부민이라도 지속적으로 누출되면 신장 손상의 초기 징후일 수 있습니다.


만성 콩팥병의 초기 단계는 일반적으로 무증상이며 서서히 진행되기 때문에 일반적으로 알부민뇨를 측정하고 사구체여과율(GFR) 감소를 감지하여 만성 콩팥병에 대한 모니터링을 수행합니다. 당뇨병 환자는 정기적으로 소변 단백질 수치와 전반적인 신장 기능을 모니터링하여 DKD를 평가해야 합니다.

당뇨병이 신장에 미치는 직접적인 영향은 무엇인가요?

당뇨병 환자의 최소 40%가 당뇨병성 콩팥병에 걸립니다. 당뇨병성 콩팥병의 유무는 환자의 생존에 중대한 영향을 미칩니다. 당뇨병이 있고 DKD가 없는 사람에 비해 DKD가 있는 사람의 10년 사망률은 최소 4배 이상 증가합니다. 고혈압으로 이어지는 여러 가지 복잡하고 상호 연관된 대사 과정의 장애도 만성 콩팥 손상의 원인이 될 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 만성적으로 높은 혈당(고혈당증)의 직간접적인 결과가 가장 큰 역할을 합니다.


일반적으로 고혈당증은 크고 작은 동맥벽의 구조와 기능을 방해합니다. 또한 저급 염증과 혈관 협착 및 폐색과도 관련이 있습니다. 그 결과 신장 사구체를 통한 흐름을 포함하여 혈류를 조절하는 신체의 능력이 저하되어 신장 여과 효율이 떨어집니다.


만성 고혈당증은 신장 세뇨관 구조와 기능에도 영향을 미쳐 노폐물을 배설하고 수분과 미네랄 균형을 조절하는 능력이 저하됩니다.


돌이킬 수 없을 정도로 손상된 신장 네프론의 수가 증가함에 따라 스트레스가 증가하고 나머지 기능적 네프론에 대한 손상(과여과)이 수반됩니다. 시간이 지남에 따라 네프론이 더 많이 손실되고 결국 신부전으로 이어질 수 있는 악순환이 반복됩니다.


당뇨병성 신증의 진행과 다른 여러 위험 요인을 조기에 발견하면 종종 안정화되거나 진행 속도가 느려질 수 있습니다. 고혈당은 또한 전신 동맥 손상을 유발하여 죽상 동맥 경화증, 심혈관 질환, 뇌졸중, 시력 손상 또는 실명(당뇨병성 망막증) 등의 위험을 증가시킵니다.

당뇨병성 신장 질환을 예방하거나 조절할 수 있나요?

당뇨병성 황반변성의 진행을 예방하거나 조절하기 위해 시행해야 하는 몇 가지 조치가 있습니다. 전반적으로 만성 콩팥병 관리에 대한 일반적인 권장 사항은 DKD에도 적용됩니다. 조기 발견을 위해 신장 기능과 알부민 배설 속도를 면밀히 모니터링하는 것이 필수적입니다.


혈당 정상화와 함께 생활 습관 변화, 식단 수정, 혈압 조절을 포함하는 기존의 만성콩팥병 치료법은 당뇨병성 고혈당증에 효과적인 치료법이 될 수 있습니다. 추정치는 다양하지만, 혈당(HbA1c)을 지속적으로 조절하는 것만으로도 환자의 생존 기간을 몇 년까지 늘릴 수 있습니다. 그러나 이러한 접근 방식은 당뇨병성 당뇨병 및 기타 당뇨병의 잠재적 합병증 위험을 줄이기는 하지만 제거하지는 못합니다. 약물 치료의 관점에서 보면, 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACE-I)와 안지오텐신 수용체 차단제(ARB)는 고혈압을 조절하고 네프론 기능과 생존에 악영향을 미치는 스트레스 요인을 줄이기 위해 당뇨병 환자의 고혈압을 치료하는 데 자주 사용됩니다. 이러한 약물은 유익하지만 만성 만성 콩팥병을 조절하는 데는 불완전하게 효과적입니다. 이로 인해 ACE-I 또는 ARB와 함께 단독으로 또는 병용하여 사용할 수 있는 다른 약물을 찾기 위한 연구가 진행 중입니다.


최근에는 당뇨병성 만성 콩팥병 치료를 위한 몇 가지 새로운 계열의 약물이 상당한 관심을 불러일으키고 있습니다.

엔도텔린 A 수용체 길항제

선택적 엔도텔린 A 수용체 길항제(SERA)는 엔도텔린-1의 작용을 차단합니다. 엔도텔린-1은 혈관 수축, 염증, 조직 섬유화 등 여러 가지 영향을 미칩니다. 이는 진행성 만성 신장 질환을 유발하는 요인 중 하나입니다. 고혈당증은 엔도텔린-1을 유도합니다. 실험 연구에 따르면 일부 SERA는 단백뇨를 감소시키고 만성 콩팥병의 진행을 늦출 수 있는 것으로 나타났습니다. 인체 시험은 초기 단계에 있으며 예비 결과는 호의적입니다. SERA는 신장에 수분과 나트륨 저류를 유발하여 울혈성 심부전을 유발하거나 악화시킬 수 있습니다.

나트륨/포도당 공동 수송체 2(SGLT-2) 억제제

SGLT-2 억제제(예: 다파글리플로진[팍시가])는 혈당을 낮추는 약물로, 당뇨병성 심부전에 추가적인 유익한 특성을 가지고 있습니다. 여기에는 신장 기능(GFR)의 개선 및 안정화 가능성과 그 자체로 신장 네프론에 지속적인 손상을 유발하는 과여과 감소가 포함됩니다. SGLT-2 억제제에 대한 임상 연구에 따르면 일반적으로 투석 및/또는 신장이식이 필요한 환자의 수가 줄어들고, 당뇨병의 진행이 느려지는 것으로 나타났습니다.

글루카곤 유사 펩타이드-1 수용체 작용제(GLP-1ra)

GLP-1ra는 당뇨병의 모든 단계에 있는 환자에게 사용할 수 있는 또 다른 혈당 강하제 계열입니다. 또한 높은 수준의 알부민뇨를 예방하거나 감소시키고 전반적인 신장 기능 저하를 늦출 수 있습니다. 이는 진행 중인 신장 손상의 안정화 또는 개선을 나타내는 지표입니다. 그 외에도 체중 감소 및 심혈관 보호 등의 이점이 있습니다.